垂体肿瘤致害的两条途径
垂体腺瘤是垂体细胞的良性增生。它通过两条不同途径致害，多数临床表现是二者的混合。其一，若肿瘤细胞恰好是产激素的细胞，便会过度分泌某种激素——即激素过多。其二，占位效应：肿块在狭窄的骨腔内长大，挤压周围的正常腺体并压迫邻近结构，造成其他激素的激素缺乏，有时还因压迫上方的视神经而导致视力丧失。
生长激素过多：肢端肥大症
当腺瘤过度制造生长激素时，后果取决于年龄。在长骨已停止生长的成人，身体无法再长高，于是*向外、向粗*生长：这就是肢端肥大症——手脚增大、面容变粗、下颌和舌头增大、关节疼痛以及代谢问题。而在生长板尚未闭合的儿童，同样的过量则表现为身高异常增高——巨人症。同一种激素，时机不同，形态不同。
生长激素的大部分作用是通过IGF-1来执行的，后者由肝脏在 GH 刺激下生成。由于 GH 呈脉冲式释放、一天内起起落落，单次测 GH 并不可靠——而 IGF-1 较为稳定，反映全天 GH 的整体活动。这正是 IGF-1 成为肢端肥大症实用筛查指标的原因。一种常用治疗是生长抑素类似物——一种模拟第 3 篇里下丘脑自身 GH 刹车的药物，用以下调肿瘤的产出。
全面不足：垂体功能减退
相反的失灵是垂体功能减退——垂体分泌的激素太少，可由大肿瘤、手术、放疗、产后大出血或垂体柄损伤引起。由于垂体同时指挥多条轴，失去它往往使多个系统一起“变暗”：ACTH不足会让肾上腺得不到皮质醇信号，TSH不足会使甲状腺变慢，LH和FSH不足会关闭性腺，GH 不足则削弱精力和体成分。这种表现广泛而隐匿，并不戏剧化——这也是它容易被漏诊的原因之一。
- 确认模式：把每个垂体指令与它所控制的腺体激素*成对*测量——“双低”指向垂体，正如第 4 篇的反馈逻辑所预测。
- 缺什么补什么，逐个腺体补，采用激素替代治疗——补下游激素（如皮质醇、甲状腺激素、性激素），而不是补垂体信号。
- 最优先、最谨慎地处理皮质醇轴：缺失应激反应是垂体功能减退中可能危及生命的部分。