一餐：进食状态
想象早餐。随着葡萄糖被吸收，血糖攀升。β 细胞感知到上升并倾泻胰岛素；α 细胞安静下来，胰高血糖素随之下降。胰岛素把 GLUT4移到肌肉和脂肪的表面，使它们吸收葡萄糖，并吩咐肝脏把多余的部分以糖原储存。几个小时内，血糖回落到接近基线。这种协调的波动正是[[glucose-homeostasis|血糖稳态]]的运作——第一篇里的那个环路，如今由第二到第四篇里的细胞和激素来执行。
一段空腹与一次冲刺
如果不吃午饭，环路就反向运行。胰岛素下降，胰高血糖素上升，肝脏释放葡萄糖——先靠糖原分解，随着时间推移越来越多地靠糖异生。尽管你什么都没吃，血糖却几乎不掉，因为仓库正按计划被支取。
现在为赶公交而冲刺。运动中的肌肉突然需要燃料——但这里有个美妙的细节：肌肉收缩本身就会把 GLUT4移到表面，*无需*额外的胰岛素就能吸入葡萄糖。与此同时，肾上腺素和胰高血糖素让肝脏释放更多葡萄糖，使供给与需求相匹配。三种不同情境——进食、空腹、运动——而输出始终稳定：血糖几乎不动。
当环路失灵时
上述一切都假定环路在正常工作。[[diabetes-mellitus|糖尿病]]就是它失灵时所发生的，主要有两条途径。在[[type-1-diabetes|1 型糖尿病]]中，免疫系统摧毁 β 细胞，因此几乎没有或完全没有胰岛素——降糖信号干脆缺席。在[[type-2-diabetes|2 型糖尿病]]中，β 细胞仍在产生胰岛素，但靶组织不再听从：[[insulin-resistance|胰岛素抵抗]]意味着需要越来越多的胰岛素才能达到同样的效果，直到 β 细胞跟不上为止。无论哪种途径，结果都是同一个主标题——血糖居高不下。
如何用一次抽血读出数月的血糖控制？靠 [[hba1c|糖化血红蛋白（HbA1c）]]。葡萄糖会缓慢且不可逆地附着在红细胞内的血红蛋白上；在红细胞约三个月的寿命内，周围的葡萄糖越多，黏附的就越多。因此 HbA1c 是近期血糖的滚动平均——一段无法靠检查前不吃早餐来作弊的记忆。
Rule of thumb: HbA1c (%) -> estimated average glucose Formula: eAG (mg/dL) = 28.7 x A1c - 46.7 A1c 5% -> ~97 mg/dL (normal) A1c 6% -> ~126 mg/dL (prediabetes range) A1c 7% -> ~154 mg/dL (common treatment target) A1c 8% -> ~183 mg/dL A1c 9% -> ~212 mg/dL Quick mental version: each 1% step up in A1c is roughly +29 mg/dL of average glucose.