刹车：利钠肽

一颗兼任腺体的心脏

如果RAAS是唯一的容量系统，身体就只会收紧——没有简单的办法去*放掉*液体。这个配重内建在心脏本身。心脏的肌细胞，尤其是心房里的，储存激素，并在心腔被过多回流的血液撑张时释放它们。撑张意味着“太满了”，心脏的回应是分泌心房利钠肽（ANP），以及主要在心室受压时分泌的B型利钠肽（BNP）。利钠一词字面意思就是“让肾脏把钠尿出去”。

RAAS与利钠肽互为对立

记住利钠肽最简单的方法，是把它当作RAAS的镜像——一个干净的激素拮抗例子。RAAS*留*盐，利钠肽*排*盐（利钠）。血管紧张素II*收紧*血管，利钠肽*放松*血管。醛固酮被RAAS*鼓励*，利钠肽却*抑制*肾素和醛固酮。两股相反的力量，你实际的容量就停在它们拔河平衡的地方。

                 RAAS (volume LOW)        Natriuretic peptides (volume HIGH)
Trigger          low pressure / salt      heart wall STRETCH
Sodium           reabsorb (keep it)       excrete it  -> NATRIURESIS
Vessels          constrict (tighten)      dilate (relax)
Volume effect    raise it                 lower it
Renin/aldost.    turn UP                  turn DOWN

  <----- pulling toward more volume | pulling toward less volume ----->
              actual volume rests at the balance point

容量拔河赛：RAAS对阵利钠肽。

为什么BNP会出现在临床上

这有一个非常实际的回报。当心脏衰竭时，心腔长期被过度撑张，于是持续地倾泻BNP。因此一项检测BNP（或其伴随片段NT-proBNP）的血液检查，就成了心脏的撑张计。一个气促且BNP极高的病人很可能患有心力衰竭；BNP正常则使其不太可能。心脏为给自己*卸载*而释放的激素，恰好兼任医生用来判断它有多*超负荷*的信号。