RAAS：盐与压力的级联

触发器：一个感到充盈不足的肾脏

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是身体应对容量下降的主力。它始于肾脏，肾脏有自己的小型压力与盐感受器。当流经肾脏的血压下降、当应激反应中交感神经放电、或当一个叫致密斑的传感器注意到流过的盐太少时，特化的肾脏细胞便向血液中释放一种叫肾素的酶。肾素不是直接作用于组织的激素；它是连锁反应的*启动者*。可以把它想象成划着的那根火柴。

走一遍这条级联

肝脏持续地把一种无活性的蛋白质——血管紧张素原——放进血液，作为原料就那么待着。
肾素把血管紧张素原剪成血管紧张素I，仍然无活性的片段。这一步是限速步骤——肾素决定整个系统的节奏。
血管紧张素转换酶（ACE），大多在肺里，把血管紧张素I修剪成血管紧张素II——终于登场的活性角色。
血管紧张素II一次做好几件事，全都旨在升高压力和容量（见下）。

Angiotensinogen  (liver, inactive raw material)
      |  renin   <-- the controlled, rate-limiting step
      v
Angiotensin I    (inactive)
      |  ACE     <-- mostly in the lung
      v
Angiotensin II   (ACTIVE) ---> squeezes blood vessels (raises pressure)
      |                   ---> triggers thirst + vasopressin
      |                   ---> tells kidney to keep sodium directly
      v
Adrenal cortex releases ALDOSTERONE
      |
      v
Kidney reabsorbs sodium (water follows) ---> volume rises

RAAS链一目了然：一个触发，四个步骤，多种效应。

血管紧张素II和醛固酮究竟做什么

血管紧张素II是多面手。它是强力的血管收缩剂——立刻收紧血管以抬升压力。它推动大脑让你口渴并释放血管加压素。它直接告诉肾脏留住钠。还有那个慢而有力的重锤：它刺激肾上腺皮质释放醛固酮。所以这条级联既给出快速效应（数秒内收缩血管），又给出持久效应（数小时内保钠）。

醛固酮是一种类固醇激素，所以与速效的血管加压素不同，它通过进入肾脏细胞、开启基因、合成更多的钠泵和钠通道来起作用。结果是：肾脏重吸收更多钠，而由于水追随盐，容量上升。醛固酮在RAAS中的角色还会用钠*进*换钾*出*，这就是为什么这个系统的紊乱也会扰乱钾。它需要数小时才能加速——是对盐预算有意而持久的收紧，而非应急反射。