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当系统改变:绝经与多囊卵巢综合征

女性生殖内分泌偏离教科书路径的两种常见方式。绝经是供应的预定终结;多囊卵巢综合征是盛年时期的反馈纠缠。一旦你了解了那个环路,两者都变得顺理成章。

绝经:供应耗尽

一名女性出生时就带着她一生所有的卵子,这个储备池在数十年间不断缩小。绝经是卵泡供应基本耗尽的时刻——实际定义为连续12个月无月经,平均约在51岁。剩下的卵泡很少,卵巢便无法再制造多少雌二醇抑制素。沿着第4篇的环路推一遍:雌激素和抑制素都没了,大脑失去了它的负反馈信号,便更用力地推。于是FSH(和 LH)攀升到高水平。高 FSH 伴低雌二醇,正是绝经经典的激素“指纹”。

低雌激素解释了绝经那些熟悉的体验:潮热、睡眠紊乱、阴道干涩,以及——长期来看——更快的骨质流失,因为雌激素平时会约束分解骨骼的细胞。对一些女性,激素替代治疗通过补充雌激素来缓解症状(如果子宫仍在,会加上孕激素以保护内膜)。这是一场真实的利弊权衡,最好与临床医生一对一地讨论。

多囊卵巢综合征:一团反馈纠缠

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄女性最常见的激素紊乱。卵子供应没问题——问题在于调控。其标志是雄激素过多加上排卵紊乱。在过多的雄激素之下,几个卵泡开始发育却没有一个成为明确的优势卵泡,于是排卵不规律或缺失。这就是为什么 PCOS 常表现为周期长而不可预测,或闭经,同时伴有雄激素驱动的特征如痤疮或多毛,以及超声下可见的许多小卵泡。

多出来的雄激素从何而来,又为何不转化成雌激素?两条线索交织在一起。第一,大脑的信号偏向LH而非FSH,而(回想第2篇)LH 驱动卵泡膜细胞大量产生雄激素,相对偏低的 FSH 又意味着芳香化酶较少,无法把它们继续转化。第二,也是关键,许多 PCOS 女性存在胰岛素抵抗:由此产生的高胰岛素既推动卵巢的卵泡膜细胞制造更多雄激素,又降低SHBG,使更多游离的、有活性的雄激素在血中循环。结果是一团自我强化的纠缠,而不是单个零件坏了。