同一免疫攻击，两种结局
自身免疫性内分泌病发生于免疫系统不再把腺体识别为“自己”。值得注意的是，这可以导致缺乏或过多两种结局。如果攻击摧毁了产激素的细胞，就会出现缺乏；如果抗体恰好结合受体并激活它，就会出现失控的过多。甲状腺把这两面都展现得淋漓尽致。
在桥本甲状腺炎中，淋巴细胞浸润腺体并逐渐摧毁滤泡细胞，于是T4下降、TSH上升——典型的原发缺乏。而在格雷夫斯病中，一种抗体通过结合并刺激TSH受体来模拟TSH；腺体被强力驱动，T4飙升，TSH被抑制——典型的过多，但来自免疫系统，而非肿瘤。
当多个腺体一起衰竭
自身免疫很少尊重器官的边界。同一个容易患上某一种自身免疫腺体病的人，也更易罹患其他，因为底层的免疫耐受缺陷是全身性的。1型糖尿病摧毁β细胞；艾迪生病摧毁肾上腺皮质；桥本病攻击甲状腺。当同一患者身上聚集了两种或更多，你面对的就是自身免疫性多内分泌综合征。
- 发现一个自身免疫内分泌诊断后——主动筛查常见的伴随疾病。
- 检测器官特异性抗体，并测相关腺体激素及其促激素伙伴。
- 记住危险组合：未治疗的肾上腺衰竭合并甲状腺问题时，若先补充甲状腺激素可能危及生命。
治疗如何顺着机制走
由于自身免疫的破坏通常是永久性的，缺乏状态的处理是终身替代缺失的激素——桥本病用左甲状腺素，1型糖尿病用胰岛素，艾迪生病用糖皮质激素（常还需盐皮质激素）。格雷夫斯病那种由刺激性抗体造成的过多则不同：这里要用抗甲状腺药、放射性碘或手术把腺体调低，因为去除激素来源才能打断那个环。