同名，却是不同的疾病
糖尿病的定义是血糖长期偏高（高血糖）。但走到这同一个终点，主要有两条路。把胰岛素想象成一把钥匙，它打开细胞的锁，让葡萄糖进入。问题可能出在没有钥匙被制造出来，也可能出在锁变僵了、钥匙不再容易转动。前者是1 型糖尿病，后者是2 型糖尿病。
1 型：工厂被摧毁了
在 1 型糖尿病中，免疫系统错误地攻击并摧毁了身体自己的β 细胞。这是一种自身免疫性内分泌疾病：同样的免疫「失火」如果发生在其他腺体，就会导致桥本甲状腺炎或艾迪生病。在数月到数年间，β 细胞被悄悄杀死，直到几乎一个不剩，胰岛素的产量随之崩溃。等到症状出现时，大概已有 80–90% 的 β 细胞消失了。
由于体内基本上没有胰岛素，1 型糖尿病患者必须注射胰岛素才能存活——没有任何饮食或药片能替代一座已被摧毁的工厂。发病往往迅速而剧烈，尤其在儿童身上：极度口渴、频繁排尿、明明在吃东西却体重下降，有时第一次发病就是以医疗急症的形式出现（酮症酸中毒，见第 4 篇）。检测C 肽——身体每次自行制造胰岛素时都会一并释放的一段片段——会发现它偏低或缺失，证实工厂已经停摆。
2 型：锁变僵了
2 型糖尿病——约占所有病例的 90%——通常是反过来的。β 细胞仍在工作，而且常常超负荷工作，但身体的组织对胰岛素反应迟钝。这就是胰岛素抵抗：锁变僵了，每把钥匙转得更费力。多年间，胰腺通过制造越来越多的胰岛素来代偿，强行把葡萄糖塞进细胞。血糖能维持正常——但代价是 β 细胞一直在「冲刺」。
最终，超负荷的 β 细胞开始衰竭——β 细胞功能障碍——再也跟不上需求。就在身体需要更多胰岛素时，胰岛素的产量却下降了，于是血糖越过糖尿病的门槛往上爬。所以 2 型其实是一种双重打击的疾病：抵抗，加上胰腺代偿能力的逐渐丧失。由于 β 细胞不是一下子全被摧毁，发病过程缓慢、常常没有明显症状；许多人在确诊前已经带病生活多年。
TWO ROADS TO HIGH BLOOD SUGAR
TYPE 1 TYPE 2
Problem immune attack on tissues resist insulin
beta cells + beta cells tire out
Insulin almost none high at first, then falls
C-peptide low / absent normal-to-high early on
Onset fast (weeks) slow (years), often silent
Body type often normal/lean often (not always) overweight
First Rx insulin, always diet/exercise, pills, later insulin
Share ~5-10% of cases ~90% of cases以及那些较少见的「亲戚」
并非所有情况都能整齐地归入 1 型或 2 型。MODY（青少年成人起病型糖尿病）是由单个遗传基因缺陷引起、影响 β 细胞功能——它看起来可能像 2 型，但有强烈的家族聚集性且发病早。糖尿病也可能由胰腺疾病、某些药物（如长期使用糖皮质激素）或妊娠诱发。与妊娠相关的糖尿病足够重要，本系列后面会专门用一篇来讲。