主动脉瓣狭窄：狭窄的出口
主动脉瓣是血液离开心脏流向全身之前经过的最后一扇门。在主动脉瓣狭窄中，瓣叶变硬并融合，通常是数十年间缓慢的钙质沉积所致，使开口缩小。为了把同样的血液持续推过更小的孔，左心室必须在收缩期产生高得多的压力。它的反应就像任何肌肉面对重负荷时一样：管壁增厚。这就是左心室肥厚，在很长一段时间里它是有效的——心脏维持正常输出，患者感觉良好。
当瓣膜最终狭窄到一定程度时，会出现三个典型症状，常被记作“三联征”：胸闷（心绞痛），因为增厚的肌肉所需血供超过了它能获得的；劳力性晕厥，因为狭窄的瓣膜限制了需求增加时能输送到全身的血量；以及随着僵硬的心室乃至最终心力衰竭而来的气促。劳力性晕厥这一点最值得辨识——一个固定且严重狭窄的瓣膜，在你爬楼梯时根本无法放出额外的血液。
主动脉瓣反流：渗漏的出口
现在把故障反过来看。在主动脉瓣反流中，主动脉瓣在舒张期无法再密封，于是刚刚射入主动脉的一部分血液径直倒流回左心室。心室现在每次搏动都得处理双重负荷——来自左心房的正常入血量，加上反流的血液。久而久之它扩大并伸展以容纳额外的容量，成为整个心脏病学中最大的心脏之一。
这种容量负荷会产生一个令人难忘的体征，有时在手腕处就能摸到：增宽的脉压。由于心室射出大的搏出量，收缩压升高；又由于血液倒流，舒张压下降——于是脉搏猛烈跳起又骤然塌陷，即所谓的水冲脉。机体能耐受慢性主动脉瓣反流多年；但突发的严重渗漏（如感染性心内膜炎或主动脉夹层中）则是另一回事，属于紧急情况，因为心室还来不及适应。
Pulse pressure = systolic − diastolic Normal adult: 120/80 mmHg → 120 − 80 = 40 mmHg (typical) Severe AR: 150/50 mmHg → 150 − 50 = 100 mmHg (wide) Why: a big leak back into the LV means a big stroke volume is ejected (systolic up) and the aorta drains fast in diastole (diastolic down) → a wide, bounding pulse.
聆听这两种模式
由于主动脉瓣*本应*在收缩期打开、在舒张期关闭，它的杂音出现的时间会立即告诉你听到的是哪种故障。主动脉瓣狭窄产生粗糙的收缩期杂音——血液在本应完全打开的瓣膜处奔腾而过——常向上放射至颈部。主动脉瓣反流产生较柔和的舒张期杂音——血液在本应密封的瓣膜处向后流过。同一个瓣膜，两种相反的病变，处于心动周期中两个相反的时刻。