一个被拉得过度的气球
在扩张型心肌病（DCM）中，左心室扩大、心壁变薄，就像一个充气过度、失去弹性的气球。心腔容纳了更多血液，但肌纤维被拉得太开，挤压无力。结果是射血分数降低——常常远低于正常的50–70%——意味着每一搏只射出心腔所容血液的一小部分。
这背后有一个深层原因。Frank–Starling机制指出，肌肉被拉伸时收缩更有力——但只到某一点为止。超过这一点，关系就崩塌了，更多的拉伸反而产生*更小*的力量。扩张的心室已经滑过了曲线的顶点：它被过度拉伸、正在失去力量。更糟的是，身体试图通过潴留液体和收缩血管来代偿，这又进一步拉伸了心脏——这一恶性循环称为心室重构。
它的成因
扩张型心肌病的成因很多。很大一部分是遗传性的——把心肌细胞连结在一起的蛋白发生了遗传缺陷。其他原因包括未能完全痊愈的病毒性心肌炎、多年的大量饮酒、某些化疗药物、长期严重的高血压、甲状腺疾病，以及与妊娠相关的围产期心肌病。许多患者始终查不出单一病因——这称为特发性扩张型心肌病。
查明病因会改变整个走向。酒精相关的扩张型心肌病在戒酒后可显著改善；甲状腺功能亢进的心脏在甲状腺得到治疗后可以恢复。这正是为什么寻找可逆诱因是诊疗的核心环节，而不是事后补充。
症状、诊断与治疗
由于泵血无力，血液在其上游淤积，向前的输送减少。患者会在活动时气短（呼吸困难）、夜间憋醒、注意到脚踝肿胀（外周水肿）并容易疲劳。二尖瓣周围被拉伸的瓣环常常漏血，添上一个杂音。诊断通常从超声心动图开始，它能直接显示扩大的心腔和降低的射血分数，再辅以升高的BNP血检和心电图。