進入視覺系統的兩扇門
數以百萬計的失明者，並非因為腦中的視覺機制消失，而是因為前端故障了——感光細胞因色素性視網膜炎或年齡相關性黃斑部退化而喪失，或眼球與視神經因外傷或青光眼而毀損。視覺神經義肢試圖透過兩扇門之一，重新進入那套仍然完好的機制。視網膜義肢保留眼球，刺激仍存活的內層視網膜，借用眼睛的光學與其井然有序的接線。皮質視覺義肢則完全繞過眼球與視神經，直接把訊號寫入初級視覺皮質。你選擇哪扇門，決定了後續的一切——你必須重建多少視覺編碼、你願意承擔多少手術風險，以及你究竟能幫上哪些病人。
來到本路線的你，已能熟練地進行運動解碼：從皮質讀出意圖，驅動游標或機械臂。視覺把這整個前提完全反轉。在這裡你不是在解碼——你是在編碼，注入有結構的活動，讓大腦將其詮釋為一個場景。裝置是訊源，大腦是接收端，成敗的衡量不在分類準確率，而在於當事人回報看見了什麼。正是這種反轉——更甚於任何硬體極限——讓人工視覺成為如此困難的問題。
光幻視：人工視覺的基本單元
每一具電刺激視覺義肢都由一個基本元件構成：光幻視——當你刺激視網膜或皮質的一小塊區域時所誘發的一個局部光點。光幻視之於人工視覺，猶如像素之於螢幕——但這個類比其實美化了裝置。真實的光幻視是模糊的而非方正，其大小與亮度因電極而異，可能呈現為斑點、條紋或雲霧，其表觀位置會漂移，而且若你維持刺激不變，它會在數秒內褪去。
天真的工程模型會說：N 個電極產生 N 像素的影像，所以只要擴大陣列，畫面就會變清晰。現實拒絕了這種想法。相鄰的光幻視會因注入電流的擴散而重疊、融合；有些電極什麼也誘發不出來；另一些則誘發出扭曲的形狀；而且這些光幻視並不會在視野上排成整齊的網格。有效解析度遠低於電極數量，而弭平這道落差，正是整條路線的核心內容。
為何「更多電極」不是答案
在運動型 BCI 中，通道數幾乎可依循定律地提升效能。視覺則不同：瓶頸不在於你能塞進多少電極，而在於你能多忠實地編碼場景、以及大腦如何詮釋你所寫入的內容。第一個具體的原因是，從視野到皮質的對應圖極度不均勻。皮質放大意味著中央凹附近的一度視角，占據的皮質毫米數遠多於周邊的一度視角。
皮質放大因子 M（每度視角對應的皮質毫米數）隨離心度 E 陡降；M_0 與 E_2 為擬合常數。因此，皮質上均勻排列的電極網格，對視野的取樣其實極不均勻——在注視中心密集，往邊緣則稀疏。
後果無可避免：規則的陣列落在視覺空間一塊扭曲的切片上，因此病人所感知的光幻視分布圖本身就是扭曲的。任何誠實的編碼器都必須建模這種幾何、並對刺激預先施加反扭曲以資補償——你不能把電極網格當成笛卡兒座標的螢幕。這正是為何在此處，單純的通道數所能買到的效益，遠比直覺所暗示的要少。
這個領域的真實現況
誠實的判讀，會把「已證實的」與「所嚮往的」分開。已證實：失明志願者能感知光幻視、在空間中定位它們、偵測動作與方向，並緩慢地閱讀孤立的大字母；而在 2021 年，一位色素性視網膜炎患者透過光遺傳學途徑、藉由護目鏡的中介，恢復了部分視覺——這是人類首見的此類報告。正在浮現：光伏式視網膜下植入物已在試驗中讓萎縮型黃斑部退化患者讀出字母與單詞。仍然開放：尚無任何裝置能重建流暢的閱讀、臉孔辨識，或任何接近自然視覺世界的東西。