急性期：皮質裡的一道傷口
即使插入一根纖細的探桿，也是一次刺傷。它撕裂微血管、突破 血腦障壁，使局部腦實質淹沒在血清蛋白與血源性細胞之中——這些是大腦平常從不接觸的。那些蛋白在數秒內吸附到電極上，凝血與補體級聯隨之啟動。這就是 異物反應 的急性期，早在外科醫師縫合之前就已開始。
數小時內，微膠細胞——大腦的常駐免疫細胞——偵測到損傷相關訊號並向探桿聚集，從分支狀的巡守狀態轉為活化的變形蟲狀態。它們試圖吞噬這個異物，但無法消化一毫米的矽，於是持續存在，釋放促發炎細胞激素與活性氧物種，一方面號召更多細胞，一方面直接損傷附近的細胞膜——包括你精心設計的那些電極塗層。
長期包覆：築起一道牆
在數天到數週間，反應成熟為 反應性膠質增生。星狀膠細胞 肥大、上調 GFAP，並交織成一層緻密緊實的鞘，將探針與健康腦實質隔開——這就是經典的 膠質瘢痕。這層鞘正在盡它的本分：隔離大腦視為長期傷口之物。然而它每增添一微米的細胞與細胞外基質，就是在你的記錄位點與任何倖存神經元之間，多墊上一微米的絕緣距離。
死區
最具破壞性的後果不是鞘本身，而是 電極周圍的神經元喪失——一個神經元密度降低的「死區」，通常自探桿向外延伸約數十到約 150 微米。這層殼內的神經元，因長期發炎、機械傷害與缺血而喪失或被迫沉默。若你的電極聽得夠遠，這尚可承受——但它聽不遠。
細胞外棘波僅能在一個小半徑內被偵測——約 50–140\,\mu\mathrm{m}——因為振幅隨距離陡降。因此你能記錄的神經元，就是落在死區半徑 r_{\mathrm{kill}} 與偵測範圍 r_{\mathrm{reach}} 之間那層薄殼裡的。當瘢痕把 r_{\mathrm{kill}} 向外推，這層殼變薄，可記錄的神經元數目隨之崩潰。
n_{\mathrm{rec}} \;\propto\; \rho\left(r_{\mathrm{reach}}^{3} - r_{\mathrm{kill}}^{3}\right)一個信封背面的啟發式估算：可記錄的神經元數與密度 ρ 乘上可偵測殼的體積成正比。當 r_kill 逼近 r_reach，即使偵測範圍外仍有許多神經元存活，n_rec 也趨近於零。
你能記錄的神經元數等於密度乘以一個球殼的體積：這球殼要大到足以偵測（延伸到 r_{\mathrm{reach}}），但落在死殺傷區之外（在 r_{\mathrm{kill}} 以外）。若殺傷區膨脹到偵測半徑，這殼就消失，你什麼也記錄不到——即使剛好在觸及範圍外仍有許多神經元存活。
- n_{\mathrm{rec}}
- 可記錄的神經元數目。
- \rho
- 組織中神經元的密度。
- r_{\mathrm{reach}}
- 仍能偵測到 spike 的外半徑。
- r_{\mathrm{kill}}
- 神經元流失的死區半徑。
若 r_{\mathrm{kill}} 增大到等於 r_{\mathrm{reach}}，殼的體積歸零，n_{\mathrm{rec}} 隨之崩潰。
反應區的反應–擴散觀點
反應區為何有它那樣的空間尺度？一個有用的抽象，是把促發炎的訊號分子當作一種同時被清除的擴散物種。在穩態下，電極處的來源產生一個濃度分布，隨著由擴散係數與清除速率之比決定的特徵 擴散長度 而衰減。
\lambda = \sqrt{\dfrac{D}{k}}擴散係數為 D、一階清除速率為 k 的介質，其擴散長度 λ。它決定發炎所及的尺度——也暗示了一個設計槓桿：抗發炎塗層提高有效清除率，縮小 λ（見第 4 篇）。
一個訊號分子在被清除前能擴散多遠，取決於「擴散多快」與「移除多快」之間的平衡。清除越快，觸及範圍越短——這正是抗發炎塗層能縮小植入體周圍反應區的原因。
- \lambda
- 擴散長度——該介質觸及多遠。
- D
- 擴散係數——該分子擴散多快。
- k
- 一階清除速率——它被移除多快。
把清除率 k 增為四倍，觸及範圍 \lambda 減半，因為 \lambda 依 1/\sqrt{k} 而定。