紅移視蛋白

經工程化以吸收較長波長（橙、紅至近紅外）而非驅動 ChR2 之藍光的視蛋白。由於組織對紅光的散射與吸收遠低於藍光，紅移致動器（ChrimsonR、ReaChR、bReaChES、ChRmine）可穿透更深且光毒性更低；同樣重要的是，其與綠／黃光鈣、電壓指示劑之間的光譜分離，正是使受串擾限制的全光學實驗得以可行的關鍵。其中 ChRmine 兼具紅移與極大光電流，可在囓齒類中經顱或以微創方式刺激深部構造。

代價在於紅移視蛋白通常仍保有寬廣的激發光譜與殘餘藍光敏感性——這在與藍光激發指示劑配對時是隱藏的串擾來源——且部分（如 ChRmine）動力學緩慢，限制了時序精度。首例報導使盲人部分恢復視功能者，即在視網膜神經節細胞中表現一種紅移視蛋白（ChrimsonR），並搭配琥珀色光刺激眼鏡：這是一項里程碑，但僅為單一受試者、且僅部分恢復的結果。