细胞衰老
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想象一名年老的工人，已经无法胜任工作却拒绝离开大楼——照样领着薪水，照样占着位置，还抱怨得很大声，扰得周围所有人不得安宁。细胞也会进入一种类似的状态，称为细胞衰老：它们永久停止分裂，却既不死亡也不离开。它们继续活着，代谢仍然活跃，而且出人意料地“吵闹”，释放出影响邻近细胞的化学信号。
衰老是细胞分裂的一种稳定的、基本不可逆的停滞。细胞在某些压力之后进入这种状态：经过多次分裂后，它的端粒（染色体上的保护性帽子）磨损得太短了；它的DNA遭受了损伤；或者一个致癌基因被不适当地开启了。细胞不愿冒着在危险状态下分裂的风险，于是锁死自己的细胞周期，往往是通过p53和p16等抑癌蛋白来实现的。一个衰老细胞通常会变大、改变形状，并分泌出一种被称为SASP（衰老相关分泌表型）的炎症分子鸡尾酒，向免疫系统发出信号并改变局部环境。
衰老确实有两副面孔。短期来看它具有保护作用：通过阻止受损或癌前细胞分裂，它对肿瘤起到刹车作用，也有助于伤口愈合和组织重塑。但随着我们变老，衰老细胞积累的速度超过了免疫系统清除它们的速度，而它们持续不断的炎症分泌物，被认为会促成与年龄相关的组织衰退。这激发了对“衰老细胞清除药物”（senolytics）的研究，这类药物可选择性地杀死衰老细胞。这门科学很有前景，但仍处于早期；针对人体、笼统的抗衰老承诺尚未得到证实，诚实的资料把它们当作一个活跃的研究课题，而非已成定论的疗法。
一个已经分裂了几十次的皮肤细胞，发现它的端粒被磨损得短到危险的程度。与其带着受损的染色体再次分裂，它选择进入衰老：永久停止分裂，体积变大，开始分泌炎症性的SASP信号。它活着，却已“退休”——此刻对防癌有保护作用，但若这类细胞经年累月地堆积，就会成为炎症的推手。
衰老细胞永久停止分裂，却仍然存活并在化学上保持活跃。
衰老不等于细胞死亡，也不简单地等于“变老”。一个衰老细胞是活着的、代谢繁忙的；停止的是它分裂的能力。清除所有衰老细胞并不一定就是好事，因为其中一些在伤口愈合中是暂时有益的。