看見血栓
主力檢查是CT 肺動脈造影（CTPA）。注入的造影劑被精確計時，恰在掃描機掃過時充滿肺動脈，於是血栓在明亮的血管內顯示為一處暗色的缺損。CTPA 快速、普及，並能直接顯示血栓位置——它能發現騎跨型栓子，也能追蹤血栓深入更小的分支。
CTPA 需要碘造影劑，這對腎功能差、造影劑過敏或顧慮妊娠的人是個問題。對他們，更早的通氣-灌注掃描（V/Q 掃描）是替代方案。它分別描繪空氣去了哪裡、血液去了哪裡；一個有通氣卻無灌注的區域，正是血栓的標誌——這就是你在第一篇裡見過的不匹配，如今被用作診斷線索。
現在到底有多危險？
掃描上的大小，遠不如心臟的應對情況重要。當血栓堵住足夠多的肺血管時，右心室必須突然對抗高阻力去射血。如果它跟不上，結果就是右心室勞損——在 CT 上表現為右心室擴大，在超聲上表現為右心吃力，在血液裡表現為漏出的心肌標誌物。因此而血壓下降的患者，正經歷大塊（高危）PE——這是急症。
- 生命體徵穩定、無勞損——僅以抗凝治療並觀察。
- 穩定但有右心勞損——抗凝並密切監測，因為病情可能轉變。
- 不穩定（低血壓）——這種高危 PE 可能需要在抗凝之外使用溶栓藥物或取栓。
抗凝的邏輯
抗凝並不溶解已有的血栓。它的作用是阻止新血栓形成，讓身體自身的機制在數週內分解舊血栓。這正是為何盡早開始比起效快慢更重要：它防的是下一個栓子，而那個栓子可能才是致命的。
治療通常至少持續三個月。若血栓有明確的暫時性誘因（如手術），常可在此後停藥。若它毫無誘因出現或反覆發作，則需權衡更長或無限期治療與其帶來的出血風險。每一個決定都在血栓風險與出血風險之間取捨——沒有零風險的選項，只有更好的權衡。