阻塞性與中樞性：關鍵的分岔
在阻塞性睡眠呼吸中止中，大腦持續發出呼吸的指令——胸腹用力起伏——但氣道被堵住了。中樞性睡眠呼吸中止恰恰相反：腦幹的呼吸中樞在數秒內乾脆停止發出信號。氣道是開放的，卻完全沒有任何努力。氣流和呼吸努力一同歸於平靜。
信號為何會動搖
呼吸中樞根據二氧化碳來調節呼吸，二氧化碳由中樞化學感受器感知。睡眠中這個控制環路可能變得不穩定，在心臟衰竭時尤為明顯。於是呼吸會以緩慢的漸強—漸弱起伏、中間夾著停頓——這種模式稱為潮式呼吸。它是中樞性呼吸中止的經典形式，由一個過於敏感、不斷過衝與欠衝的反饋系統驅動。
中樞性呼吸中止還可見於某些長效類鴉片藥物使用者、中風之後以及高海拔環境。共同的線索是呼吸控制器失去了穩定的節律，而不是咽喉被關閉。
肥胖低通氣：全天候的通氣不足
肥胖低通氣綜合徵又是另一回事。這裡是胸腹的重量加上被鈍化的呼吸驅動，導致長期通氣不足——呼吸淺而不夠——使二氧化碳不僅在夜間、白天也不斷累積。其決定性標誌是白天動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）持續偏高，即高碳酸血症狀態，出現在排除其他原因後的肥胖者身上。
許多肥胖低通氣患者還同時合併阻塞性睡眠呼吸中止，因此兩者會重疊。區分仍然重要：阻塞性呼吸中止是夜間氣道被堵，而肥胖低通氣是整體上吹動的空氣不夠——把白天的二氧化碳管理好，也成為治療目標的一部分。