同一疾病的兩副面孔
慢阻肺（慢性阻塞性肺疾病）是一把傘，罩著兩類通常結伴而行的損傷。肺氣腫是肺泡本身的破壞：它們纖薄的壁溶解，數個氣囊融合成鬆垮的大囊，肺失去彈性回縮——那種本應幫助把氣擠出的彈性。慢性支氣管炎則是氣道一側：腺體增大，黏液傾瀉，患者在數月裡大多數日子都有咳痰。一個破壞肺泡，一個堵塞並發炎管道。
它為何發生，誰是高危人群
壓倒性的病因是吸菸。每一口菸都招募炎症細胞，其酶慢慢啃噬肺泡壁；歷經數十年，肺的自我修復漸漸跟不上。風險與劑量相關，這正是我們用包年來量化暴露的原因。其他原因也重要：室內炊火長期產生的生物質菸霧、職業粉塵和空氣污染。
Pack-years = (cigarettes per day / 20) x years smoked Example: 1 pack (20/day) for 30 years = (20 / 20) x 30 = 30 pack-years Example: 15/day for 40 years = (15 / 20) x 40 = 0.75 x 40 = 30 pack-years A heavy history (~20+ pack-years) makes COPD much more likely in a breathless smoker.
有一種遺傳性病因值得標註：α-1 抗胰蛋白酶缺乏症。這種蛋白本應保護肺免受自身酶的侵蝕；缺乏它時，肺氣腫可能在年輕時、在下肺出現，甚至發生在幾乎不吸菸的人身上。當慢阻肺異常早地出現時，值得為它做檢測。
分期與分級
一旦肺量計確認了固定阻塞，醫生便用GOLD 分期描述其嚴重程度，依據是 FEV1 比預計值低了多少。但現代實踐從不止步於一個數字：症狀與急性發作史的重要性至少不亞於肺量計分級，因為 FEV1 相同的兩個人，生活可能截然不同。
還有一項檢查能清晰勾勒肺氣腫：DLCO（瀰散量，又稱轉移因子），它測量氣體從肺泡跨入血液的能力。在肺氣腫中，可供跨越的壁所剩無幾，DLCO 下降——這一「指紋」有助於把以肺氣腫為主的慢阻肺與單純氣喘區分開，後者的 DLCO 通常正常。