調光開關：部分激動劑
部分激動劑結合受體並將其打開，但只開*一部分*——它的內在活性低於 1，所以即便所有受體都被佔據，它也達不到完全激動劑的 Emax。把它想像成一個物理上就過不了半亮的調光器。
讓部分激動劑在臨床上顯得巧妙的轉折在於：它們的效應取決於背景。當身體自身的完全激動劑稀缺時，部分激動劑會補上訊號，表現得像一個（較弱的）激動劑。但當完全激動劑*充裕*時，部分激動劑會與之爭奪同樣的受體，並以自身較弱的激活取代強激活，從而實際上把訊號調低——表現得像一個部分拮抗劑。正是這種緩衝作用，使部分激動劑能穩定一個系統，而不是把它一股腦推向某一端。
低於零點：反向激動劑與異位微調
有些受體具有組成型（怠速）活性——即使周圍沒有配體，它們也會發出一點訊號，就像怠速運轉的發動機。單純的拮抗劑只是讓激動劑本會添加的那部分額外訊號沉默；它不動怠速活性。反向激動劑則更進一步：它結合後把受體的活性壓到那條靜息基線以下，把發動機熄到怠速之下。拮抗劑是中性的（內在活性 0），而反向激動劑是*負的*。
以上所有作用都發生在天然配體所用的同一個口袋裡。異位調節劑則不同：它結合在一個獨立的位點上，改變受體對其正常配體的反應方式——擰的是側邊的旋鈕，而不是主旋鈕。*正性*調節劑讓天然激動劑結合得更好或作用更強；*負性*調節劑則削弱它。由於調節劑只在天然訊號存在時才起作用，它能微調身體自身的節律，而不是去強行覆蓋它。
當效應逐漸減弱：耐受與快速耐受
受體在被過度刺激時會「回推」。脫敏是細胞讓一個被激活得太猛或太久的受體安靜下來——使其去偶聯、內化，或以其他方式鈍化其反應。當這種情況在反覆給藥的數分鐘到數小時內造成迅速的效應喪失時，它就有了一個專名：快速耐受。第一天用得極好、到第四天卻幾乎無效的減充血鼻噴霧，就是日常中的典型例子。
耐受是它較慢、範圍更廣的表親：在數天到數週內，恆定的劑量產生的效應不斷縮小，於是需要更大的劑量才能完成同樣的工作。脫敏是其中一種機制，但耐受也可能來自身體更快地清除藥物，或別處發生的代償性變化。這條藥效學的寓意為整條學習路徑收尾：受體不是一把靜止的鎖，而是一個活的、會適應的系統——它可以被打開、被關閉、被壓到基線以下、從側面被調節，也會被磨損。讀懂任何一種藥，就是要追問它拉動的是這些槓桿中的哪一根，以及身體又如何回應。