局部麻醉藥：拔掉信號的插頭
神經以電波的形式傳遞信息，而這電波依賴鈉離子經由電壓門控鈉通道——一種離子通道——湧入。局部麻醉藥（利多卡因及其同類）從內側阻斷這些通道。沒有鈉內流，就沒有電波，沒有信號：神經根本無法放電。注射到神經附近，它會造成一個麻木、無痛的區域，而身體其餘部分依然完全清醒。這是對傷害感受在傳導路徑上的純粹打斷——完全不觸及意識。
兩個實用的特性，直接源自其化學性質。其一，局部麻醉藥在感染、發炎的組織裡效果不佳：酸性環境使藥物偏向其帶電形式，難以穿過神經膜——這是pH 分配概念的真實例子。其二，它們常與腎上腺素一同注射，後者收縮局部血管，使麻醉藥被沖走得更慢，從而持續更久、停留在所需之處。危險在於藥物逸入血流：若過多到達心臟和大腦，也會阻斷它們的鈉通道，引起心律不整和抽搐。劑量上限正是為此而設。
皮質類固醇：從頂端關閉發炎
如果說 NSAID 阻斷的是發炎通路下游的一個酶，那麼皮質類固醇則伸向更上游，把整個程序調低。這類藥物是身體糖皮質素的合成版本。它們進入細胞、結合一個核受體；受體隨後進入細胞核，改變哪些基因被開啟或關閉。其淨效應十分廣泛：生成前列腺素及其他發炎介質的酶減少，被招募的發炎細胞減少，從而產生強大而廣泛的抗發炎作用。這正是為什麼類固醇對 NSAID 幾乎無能為力的發炎仍然有效——重度關節炎、氣喘急性發作、自體免疫病。
與鴉片類一樣，皮質類固醇也要逐漸減量、而非驟停：長期使用會讓身體自己的類固醇工廠沉寂下來，需要時間才能重新甦醒。只要可能，類固醇都盡量局部使用——氣喘吸入、單個關節內注射——以便把抗發炎作用送到需要之處，同時不連累身體其餘部分。