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保護『管道』:他汀、抗凝藥、抗血小板藥

最後一個槓桿是血液和血管壁本身。他汀縮減堵塞動脈的膽固醇;抗凝藥和抗血小板藥阻止堵塞血管的血栓。兩條凝血通路,兩個藥物家族。

他汀:調低膽固醇合成

你體內大部分膽固醇由肝臟合成,而非來自飲食。他汀(『-他汀』類藥物,如阿托伐他汀、辛伐他汀)抑制 HMG-CoA 還原酶——這一合成過程的限速。內源性膽固醇生成減少後,肝臟便從血液中攝取更多 LDL(『壞』膽固醇)。多年下來,這能延緩使動脈狹窄、誘發心梗和中風的脂質斑塊。

血液凝固的兩條路——兩個藥物家族

血栓分兩步形成。第一步,血小板 黏附於受損血管並聚集——這是動脈中快速形成的『白色血栓』。第二步,凝血因子 編織出纖維蛋白網——這是靜脈中較慢形成的『紅色血栓』。每一步都有自己的藥物家族:抗血小板藥對付血小板栓子,抗凝藥對付纖維蛋白網。

抗血小板藥(如小劑量阿斯匹靈)使血小板黏性降低——用於預防動脈事件,如心梗。抗凝藥(如華法林或較新的直接口服抗凝藥)減慢纖維蛋白生成——用於預防靜脈血栓及心房顫動所致中風。它們以不同機制『稀釋』血液,故醫師根據所擔心的血栓類型來選擇。

vessel injury
     |
  platelets stick & clump  <-- antiplatelets (e.g. aspirin)
     |                          [arterial 'white clot']
  clotting factors -> fibrin mesh  <-- anticoagulants (e.g. warfarin)
                                      [venous 'red clot']
  established clot -> thrombolytic dissolves it (emergency)
各類『血液藥』在血栓形成過程中的作用位點。

權衡:每一種『血液稀釋劑』都會出血

止栓與止血用的是同一套機制,因此這些藥物無一例外都在『防栓』與『出血風險』之間權衡。華法林是最典型的例子:治療指數窄、與諸多食物及藥物交互作用、需定期血液檢查監測(INR)。它的解毒劑是維生素 K;直接口服抗凝藥使用更便捷,但其逆轉劑較新且更昂貴。