RAAS 阻斷劑：ACE 抑制劑、ARB 與醛固酮

級聯反應，逐步拆解

1. 當壓力或鹽分下降時，腎臟釋放 腎素。
2. 腎素將血管收縮素原轉化為血管收縮素 I（無活性）。
3. ACE（血管收縮素轉化酶）將血管收縮素 I 轉化為 血管收縮素 II——真正的『元兇』。
4. 血管收縮素 II 收縮血管（升高阻力），並觸發 醛固酮，使腎臟瀦留鹽和水（增加血容量）。

因此這條RAAS級聯同時撥動兩個槓桿——收縮血管又增加體液——來升高血壓。阻斷它，就能同時舒張血管並溫和地排出體液。這種雙重作用，加上多年對心臟和腎臟的保護，正是 RAAS 阻斷劑成為眾多患者一線用藥的原因。

各藥物類別在何處切斷鏈條

ACE 抑制劑（『-普利』類藥物，如依那普利、雷米普利）抑制 ACE 酶，使生成的血管收縮素 II 減少。血管收縮素受體阻斷劑（ARB，『-沙坦』類藥物，如氯沙坦）允許血管收縮素 II 生成，但阻斷其受體，使其無法發揮作用。鹽皮質激素拮抗劑（螺內酯）則在鏈條末端阻斷醛固酮。

renin -> Ang I --[ACE]--> Ang II --> AT1 receptor --> aldosterone
                  ^                  ^                    ^
            ACE inhibitor          ARB            aldosterone blocker
             (-pril)            (-sartan)         (spironolactone)

乾咳、血鉀與妊娠禁忌

ACE 還有第二份『工作』：分解 緩激肽——一種引發咳嗽的肽。當 ACE 抑制劑阻斷該酶時，緩激肽蓄積，約十分之一的人會出現典型的乾燥刺激性咳嗽。ARB 不影響緩激肽，故很少引起咳嗽；由『-普利』換為『-沙坦』是標準的解決辦法。這種咳嗽是機制性副作用，並非過敏。