血壓是如何產生的——以及藥物從何處介入

一個公式幾乎解釋了一切

血壓（BP）其實就是 心輸出量 × 總外周阻力。心輸出量是心臟每分鐘泵出的血量（心率 × 每搏輸出量）；外周阻力主要取決於小動脈的緊張程度。若想降低血壓，可以減慢或減弱心臟、舒張動脈，或排出體液使待泵血量減少。幾乎每一種抗高血壓藥都做這三件事中的一件。

維持這個公式穩定的任務由四大系統分擔：心臟（頻率與收縮力）、血管（收縮與舒張）、腎臟（鹽和水的平衡），以及協調它們的神經與激素——主要是自主神經系統和腎素-血管收縮素-醛固酮系統。

藥物最愛靶向的兩條調控迴路

人體有快、慢兩套調控器。快的是交感神經系統：血壓下降時它被激活，釋放去甲腎上腺素，作用於心臟的β受體（加快心率）和血管的α受體（使血管收縮）。β受體阻斷劑即削弱該迴路在心臟一側的作用。

慢的是腎素-血管收縮素-醛固酮系統。當腎臟感知到低壓或低鹽時，會釋放腎素，觸發級聯反應生成 血管收縮素 II（一種強力的血管收縮物質）和 醛固酮（使腎臟瀦留鹽和水）。三大藥物類別中斷這一迴路，因此它值得單獨成篇。

BP = Cardiac Output  ×  Peripheral Resistance
         |                    |
   (heart rate ×        (artery tightness)
    stroke volume)

Levers drugs pull:
  heart  -> beta-blockers, some Ca-channel blockers
  vessel -> ACE inhibitors, ARBs, Ca-channel blockers, nitrates
  kidney -> diuretics, aldosterone blockers (RAAS)

血壓公式，以及每個槓桿對應的藥物類別。

為什麼要聯合用藥

身體會反擊。舒張動脈後心臟可能加快以代償；排出體液後 RAAS 可能被激活以重新蓄水。因此臨床上常將血管擴張劑與小劑量利尿劑或 RAAS 阻斷劑聯合使用，用較小劑量同時撥動兩個槓桿，比把單一藥物用到極量副作用更少。