一個通道，多個旋鈕
GABA-A受體是一種配體門控離子通道：當GABA結合時，一個孔道打開，氯離子流入神經元，使其更難放電。苯二氮平類和巴比妥類藥物都不替代GABA——它們使這個通道反應得更強。它們是異位調節劑，結合在各自的位點上，把GABA天然效應的「音量」調大。這一整個家族歸為鎮靜催眠藥，更廣義地說，是中樞神經抑制劑。
苯二氮平類為何勝出與安全邊際
由於苯二氮平類藥物只在GABA已經發揮作用的地方增強它，它們具有較寬的治療指數——有效劑量與致死劑量之間的差距很大。巴比妥類藥物的治療指數則很窄：鎮靜劑量與抑制呼吸的劑量近得令人不安。正是這一點，使苯二氮平類藥物在焦慮和失眠治療中基本取代了巴比妥類，而巴比妥類如今主要存留於麻醉和少數癲癇場景中。
苯二氮平類是有用的短期抗焦慮藥，但大腦會適應：長期使用會使受體下調，藥效減弱，驟然停藥可能引發危險的戒斷症候群，出現反彈性焦慮、失眠，甚至癲癇發作。它們適用於短療程或謹慎遞減，而非無限期使用。
解讀鎮靜藥劑量
選擇劑量是為了落在GABA旋鈕上有用的位置。小劑量緩解焦慮而仍讓你保持清醒；較大劑量帶來睡眠；更大劑量則用於麻醉或終止癲癇發作。知道某一劑量處在這道階梯的哪個位置，就能預判它會帶來什麼效果——以及什麼風險。
GABA-A channel: GABA binds -> Cl- flows in -> neuron quieter Benzodiazepine: opens MORE OFTEN (only when GABA present) -> wide therapeutic index, ceiling on depression -> antidote: flumazenil Barbiturate: opens LONGER, and at high dose opens WITHOUT GABA -> narrow therapeutic index, no breathing ceiling -> no specific antidote Danger multiplies with other CNS depressants (e.g. alcohol, opioids)