不碰受體卻升高乙醯膽鹼
回想一下，乙醯膽鹼會在數毫秒內被乙醯膽鹼酯酶降解。膽鹼酯酶抑制劑透過酶抑制起作用：它阻止這種降解，於是乙醯膽鹼滯留並堆積。受體本身未被觸碰，效果卻是一股強烈、波及全身的膽鹼能浪潮——一種*間接*的擬副交感作用。這類藥物用於治療重症肌無力（其肌肉菸鹼訊號正在衰竭）、在手術後逆轉肌鬆藥，並延緩某些類型失智的退化。
阻斷肌肉接頭
在骨骼肌終板處，乙醯膽鹼作用於肌肉菸鹼受體。神經肌肉阻斷劑正是在這個接頭處把它打斷，從而產生外科麻痹。它有兩種風味。非去極化型阻斷劑是單純的拮抗劑，佔據菸鹼受體並把乙醯膽鹼擋在外面——而由於膽鹼酯酶抑制劑會升高乙醯膽鹼，後者可以與之競爭並逆轉阻斷。去極化型阻斷劑則過度刺激受體，使肌肉鎖定在不應狀態；此時膽鹼酯酶抑制劑只會使情況*更糟*，而非更好。
作用於神經與神經節
還有兩類更進階的藥物作用在器官的*上游*。腎上腺素能神經元阻斷劑在交感神經末梢內部起作用——它擾亂去甲腎上腺素的儲存或釋放，於是神經在放電，卻幾乎沒有信使被釋放出來，從而降低血壓。神經節阻斷劑是所有工具中最粗鈍的一個：它阻斷神經節處的菸鹼受體，而兩條分支都在此中繼，所以它會一舉關閉交感*與*副交感的輸出。
由於神經節阻斷劑同時擊倒兩條分支，其效應是一團無法預測的膽鹼能與腎上腺素能喪失的混亂——低血壓、口乾、視物模糊、尿瀦留、便秘一齊出現。它們曾是最早的抗高血壓藥之一，如今大體已成歷史，被指南4中精確的單靶點藥物所取代。它們仍是一堂完美的收尾課：一種藥物的靶點越有選擇性，其效應就越乾淨、越可預測。