抗病毒藥：瞄準一個劫持者
病毒是所有標靶中最難對付的，因為它們在你自己的細胞內、利用你自己的機器進行複製。幾乎沒有什麼是病毒所「獨有」、可供攻擊的——所以這裡的選擇性毒性比抗細菌治療中的任何地方都更難實現。訣竅在於找到病毒自帶的少數幾種酶。例如，像阿昔洛韋這樣的抗病毒藥只阻斷病毒 DNA 複製，且只在受感染的細胞內被激活，從而放過健康細胞。
阿昔洛韋是前藥的一個絕佳範例：它以無活性的形式到達，由一種健康細胞所缺乏的病毒酶將其激活。正是這額外一層選擇性，讓某些抗病毒藥變得可以耐受。現代抗病毒方案——治療 HIV 或丙型肝炎——會聯合數種針對病毒不同步驟的藥物，與前幾篇中對付抗藥性所用的聯合用藥邏輯如出一轍。
抗真菌藥：一線之差
真菌和我們一樣是真核細胞，有細胞核和相似的機器，因此可供安全利用的差異很少。經典的抗真菌藥標靶是麥角固醇——真菌在其細胞膜中使用這種固醇，而我們用的是膽固醇。唑類阻斷它的合成；像兩性黴素這樣的多烯類則直接與之結合。麻煩在於，這些藥物仍會擾動我們富含膽固醇的細胞膜，這正是兩性黴素以傷腎著稱的原因——生動地提醒我們：選擇性越弱，毒性越大。
抗寄生蟲藥與統一的啟示
原蟲——瘧疾、賈第蟲病等疾病背後的寄生蟲——是複雜的細胞，有自己可被利用的特點。抗瘧抗寄生蟲藥標靶寄生蟲在紅血球內對血紅素的獨特處理方式，或它不可或缺的某些通路。由於寄生蟲的生活史有多個階段，治療可能需要針對不同階段使用不同藥物，旅行者在進入瘧疾流行區前常會服用化學預防藥。