為什麼抗藥性不可避免
抗微生物抗藥性不是故障——它正是自然選擇在做它該做的事。在任何龐大的細菌群體中，總有少數細胞攜帶恰好能削弱某種藥物的隨機突變。一旦給藥，敏感的細胞死去，而幸運的倖存者繁殖成一個抗藥群體。細菌還會透過稱為質體的小型 DNA 環彼此直接交換抗藥基因，因此抗藥性可以在物種之間傳播，根本無需任何新的突變。
細菌使用的四種把戲
- 摧毀藥物——細菌製造能將藥物分解的酶。β-內醯胺酶剪斷β-內醯胺環，這正是我們把某些青黴素與β-內醯胺酶抑制劑配伍以保護它們的原因。
- 改變標靶——對藥物結合位點做一點小改動，藥物就不再合適，從而抬高MIC。耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）就是用它的青黴素結合蛋白這麼做的。
- 把它泵出去——外排轉運體在藥物起效之前就主動把它泵出細胞，降低其胞內濃度。
- 鎖上門——細菌改變其外膜，使藥物從一開始就進不來，從而縮窄了藥物對它的有效抗菌譜。
良好的處方實踐能做什麼
我們無法阻止演化，但可以減緩它。「抗菌藥物管理」的核心習慣都指向同一件事：讓細菌更少、更不浪費地暴露於藥物之下。
- 不要用抗生素治療病毒性疾病——感冒和大多數咽喉痛不會有反應，藥物只會培養出抗藥性。
- 一旦明確病原體，就選用最窄的有效藥物，療程一結束就停藥。
- 支持用藥依從性——按約定完成處方療程，可降低未被徹底清除的倖存者重新長成抗藥菌的機會。
- 把化學預防（預防性使用抗生素）留給已證實有益的情形，例如特定手術，而非常規使用。