效能、Emax與致效劑的完整譜系

是旋鈕，而非開關

描繪效能最清晰的方式是藥物劑量–反應曲線的上限：即Emax。完全致效劑把系統驅動到其生物學最大值。部分致效劑結合同一受體並激活它，但無論你給多少，都永遠無法超過比如說最大值的50%。它的上限更低——而正是這個更低的上限、而非其效價，定義了它。

這直接聯繫回第一篇指南中的內在活性。完全致效劑的內在活性接近1；部分致效劑位於中間某處，比如0.3到0.7；純拮抗劑為0。這個譜系是連續的，而化學可以讓分子沿著它移動。

低於零：反向致效劑

有些受體在空置時並不沉默——它們有基礎活性，即使周圍沒有致效劑也會有少量發放。面對這樣的受體，普通拮抗劑沒有可見作用：它阻斷致效劑，卻不觸動基礎活性。反向致效劑更進一步。它結合並主動地把受體推到其靜息水平之下，連基礎訊號也關掉。在內在活性標度上它具有*負*值。

Spectrum of effect on a receptor with baseline activity:

  inverse agonist   -- pushes BELOW baseline   (intrinsic activity < 0)
  antagonist        -- holds AT baseline        (intrinsic activity = 0)
  partial agonist   -- raises PART way up        (0 < i.a. < 1)
  full agonist      -- raises to MAXIMUM         (intrinsic activity = 1)

All four can bind the SAME site with similar affinity.
What differs is the direction and size of the push.

富餘受體與偏向性訊號

這裡有一個讓新手意外的轉折：在某些組織中，你不必佔據每一個受體就能獲得最大反應。存在受體富餘——"備用"受體。完全致效劑可能只佔據其中一部分就達到Emax。一個實際後果是佔據率和效應不是同一個百分比——20%佔據率的藥物可能已經給出80%的效應。這以一種方式解耦了結合曲線與反應曲線，在解讀資料時你必須留意。

現代藥理學增加了一個維度：偏向性致效。單個受體可以觸發多條下游通路，而一個巧妙的致效劑可能強烈激活其中一條，卻幾乎不觸動另一條。這樣"效能"就變成通路特異的了——一種藥物可以對有益訊號是完全致效劑，對有害訊號是部分致效劑。這是受體藥物設計中最活躍的前沿之一。