一個分子，兩個生物體
治療癌症時，標的位於你自身的細胞內，因此每一擊都會部分落在你身上。抗感染藥物則幸運得多。病原體是一個獨立的生物體，理想是找到一種藥物，去打擊微生物擁有而你沒有的東西。這就是選擇性毒性——支撐著有史以來每一種抗生素和抗病毒藥物的唯一理念。
保羅·埃爾利希稱之為魔術子彈：一種掠過人體組織、只在入侵者身上引爆的化合物。每當選擇性毒性高時，治療窗就寬，藥物顯得安全。每當病原體與我們過於相似時，選擇性便崩塌，副作用隨之攀升。
差異藏在哪裡
細菌是選擇性的金礦，因為它們構建我們沒有的東西。它們用肽聚醣細胞壁把自己包裹起來（我們沒有細胞壁），用細菌特有的核醣體和酶來讀取基因，並運行我們細胞跳過的代謝捷徑。這些每一個都是乾淨的標的，其作用機制打擊病菌卻忽略你。
衡量這道鴻溝
選擇性毒性不是口號，而是一個可測量的比值。比較傷害病原體的劑量與傷害宿主的劑量，差距越大，藥物越安全。一種在僅為困擾你細胞濃度百分之一時就殺死細菌的藥物，擁有強烈的標的效應訊號，幾乎沒有脫靶意外。
記住這個視角。接下來的每一篇指南——β-內醯胺、MIC、抗藥性、抗病毒藥——其實都是對同一個問題的長長回答：病原體做了什麼我們不做的事，我們又如何去打擊它？