腦垂體腫瘤致害的兩條途徑
腦垂體腺瘤是腦垂體細胞的良性增生。它透過兩條不同途徑致害，多數臨床表現是二者的混合。其一，若腫瘤細胞恰好是產激素的細胞，便會過度分泌某種激素——即激素過多。其二，占位效應：腫塊在狹窄的骨腔內長大，擠壓周圍的正常腺體並壓迫鄰近結構，造成其他激素的激素缺乏，有時還因壓迫上方的視神經而導致視力喪失。
生長激素過多：肢端肥大症
當腺瘤過度製造生長激素時，後果取決於年齡。在長骨已停止生長的成人，身體無法再長高，於是*向外、向粗*生長：這就是肢端肥大症——手腳增大、面容變粗、下頜和舌頭增大、關節疼痛以及代謝問題。而在生長板尚未閉合的兒童，同樣的過量則表現為身高異常增高——巨人症。同一種激素，時機不同，形態不同。
生長激素的大部分作用是透過IGF-1來執行的，後者由肝臟在 GH 刺激下生成。由於 GH 呈脈衝式釋放、一天內起起落落，單次測 GH 並不可靠——而 IGF-1 較為穩定，反映全天 GH 的整體活動。這正是 IGF-1 成為肢端肥大症實用篩查指標的原因。一種常用治療是體抑素類似物——一種模擬第 3 篇裡下視丘自身 GH 煞車的藥物，用以下調腫瘤的產出。
全面不足：腦垂體功能減退
相反的失靈是腦垂體功能減退——腦垂體分泌的激素太少，可由大腫瘤、手術、放療、產後大出血或垂體柄損傷引起。由於腦垂體同時指揮多條軸，失去它往往使多個系統一起「變暗」：ACTH不足會讓腎上腺得不到皮質醇訊號，TSH不足會使甲狀腺變慢，LH和FSH不足會關閉性腺，GH 不足則削弱精力和體成分。這種表現廣泛而隱匿，並不戲劇化——這也是它容易被漏診的原因之一。
- 確認模式：把每個腦垂體指令與它所控制的腺體激素*成對*測量——「雙低」指向腦垂體，正如第 4 篇的回饋邏輯所預測。
- 缺什麼補什麼，逐個腺體補，採用激素替代治療——補下游激素（如皮質醇、甲狀腺激素、性激素），而不是補腦垂體訊號。
- 最優先、最謹慎地處理皮質醇軸：缺失應激反應是腦垂體功能減退中可能危及生命的部分。