一餐：進食狀態
想像早餐。隨著葡萄糖被吸收，血糖攀升。β 細胞感知到上升並傾瀉胰島素；α 細胞安靜下來，胰高血糖素隨之下降。胰島素把 GLUT4移到肌肉和脂肪的表面，使它們吸收葡萄糖，並吩咐肝臟把多餘的部分以肝醣儲存。幾個小時內，血糖回落到接近基線。這種協調的波動正是[[glucose-homeostasis|血糖穩態]]的運作——第一篇裡的那個環路，如今由第二到第四篇裡的細胞和激素來執行。
一段空腹與一次衝刺
如果不吃午飯，環路就反向運行。胰島素下降，胰高血糖素上升，肝臟釋放葡萄糖——先靠肝醣分解，隨著時間推移越來越多地靠糖質新生。儘管你什麼都沒吃，血糖卻幾乎不掉，因為倉庫正按計劃被支取。
現在為趕公車而衝刺。運動中的肌肉突然需要燃料——但這裡有個美妙的細節：肌肉收縮本身就會把 GLUT4移到表面，*無需*額外的胰島素就能吸入葡萄糖。與此同時，腎上腺素和胰高血糖素讓肝臟釋放更多葡萄糖，使供給與需求相匹配。三種不同情境——進食、空腹、運動——而輸出始終穩定：血糖幾乎不動。
當環路失靈時
上述一切都假定環路在正常工作。[[diabetes-mellitus|糖尿病]]就是它失靈時所發生的，主要有兩條途徑。在[[type-1-diabetes|1 型糖尿病]]中，免疫系統摧毀 β 細胞，因此幾乎沒有或完全沒有胰島素——降糖訊號乾脆缺席。在[[type-2-diabetes|2 型糖尿病]]中，β 細胞仍在產生胰島素，但標的組織不再聽從：[[insulin-resistance|胰島素阻抗]]意味著需要越來越多的胰島素才能達到同樣的效果，直到 β 細胞跟不上為止。無論哪種途徑，結果都是同一個主標題——血糖居高不下。
如何用一次抽血讀出數月的血糖控制？靠 [[hba1c|糖化血紅蛋白（HbA1c）]]。葡萄糖會緩慢且不可逆地附著在紅血球內的血紅蛋白上；在紅血球約三個月的壽命內，周圍的葡萄糖越多，黏附的就越多。因此 HbA1c 是近期血糖的滾動平均——一段無法靠檢查前不吃早餐來作弊的記憶。
Rule of thumb: HbA1c (%) -> estimated average glucose Formula: eAG (mg/dL) = 28.7 x A1c - 46.7 A1c 5% -> ~97 mg/dL (normal) A1c 6% -> ~126 mg/dL (prediabetes range) A1c 7% -> ~154 mg/dL (common treatment target) A1c 8% -> ~183 mg/dL A1c 9% -> ~212 mg/dL Quick mental version: each 1% step up in A1c is roughly +29 mg/dL of average glucose.