剎車：利鈉肽

一顆兼任腺體的心臟

如果RAAS是唯一的容量系統，身體就只會收緊——沒有簡單的辦法去*放掉*液體。這個配重內建在心臟本身。心臟的肌細胞，尤其是心房裡的，儲存激素，並在心腔被過多回流的血液撐張時釋放它們。撐張意味著「太滿了」，心臟的回應是分泌心房利鈉肽（ANP），以及主要在心室受壓時分泌的B型利鈉肽（BNP）。利鈉一詞字面意思就是「讓腎臟把鈉尿出去」。

RAAS與利鈉肽互為對立

記住利鈉肽最簡單的方法，是把它當作RAAS的鏡像——一個乾淨的激素拮抗例子。RAAS*留*鹽，利鈉肽*排*鹽（利鈉）。血管緊張素II*收緊*血管，利鈉肽*放鬆*血管。醛固酮被RAAS*鼓勵*，利鈉肽卻*抑制*腎素和醛固酮。兩股相反的力量，你實際的容量就停在它們拔河平衡的地方。

                 RAAS (volume LOW)        Natriuretic peptides (volume HIGH)
Trigger          low pressure / salt      heart wall STRETCH
Sodium           reabsorb (keep it)       excrete it  -> NATRIURESIS
Vessels          constrict (tighten)      dilate (relax)
Volume effect    raise it                 lower it
Renin/aldost.    turn UP                  turn DOWN

  <----- pulling toward more volume | pulling toward less volume ----->
              actual volume rests at the balance point

容量拔河賽：RAAS對陣利鈉肽。

為什麼BNP會出現在臨床上

這有一個非常實際的回報。當心臟衰竭時，心腔長期被過度撐張，於是持續地傾瀉BNP。因此一項檢測BNP（或其伴隨片段NT-proBNP）的血液檢查，就成了心臟的撐張計。一個氣促且BNP極高的病人很可能患有心力衰竭；BNP正常則使其不太可能。心臟為給自己*卸載*而釋放的激素，恰好兼任醫生用來判斷它有多*超負荷*的信號。