JOVANA
Library Glossary Getting Started Three Levels Fields How it works Mission
Join the mission
All guides

當系統改變:停經與多囊卵巢綜合症

女性生殖內分泌偏離教科書路徑的兩種常見方式。停經是供應的預定終結;多囊卵巢綜合症是盛年時期的回饋糾纏。一旦你了解了那個環路,兩者都變得順理成章。

停經:供應耗盡

一名女性出生時就帶著她一生所有的卵子,這個儲備池在數十年間不斷縮小。停經是卵泡供應基本耗盡的時刻——實際定義為連續12個月無月經,平均約在51歲。剩下的卵泡很少,卵巢便無法再製造多少雌二醇抑制素。沿著第4篇的環路推一遍:雌激素和抑制素都沒了,大腦失去了它的負回饋信號,便更用力地推。於是FSH(和 LH)攀升到高水平。高 FSH 伴低雌二醇,正是停經經典的激素「指紋」。

低雌激素解釋了停經那些熟悉的體驗:潮熱、睡眠紊亂、陰道乾澀,以及——長期來看——更快的骨質流失,因為雌激素平時會約束分解骨骼的細胞。對一些女性,激素替代治療透過補充雌激素來緩解症狀(如果子宮仍在,會加上孕激素以保護內膜)。這是一場真實的利弊權衡,最好與臨床醫生一對一地討論。

多囊卵巢綜合症:一團回饋糾纏

多囊卵巢綜合症(PCOS)是育齡女性最常見的激素紊亂。卵子供應沒問題——問題在於調控。其標誌是雄激素過多加上排卵紊亂。在過多的雄激素之下,幾個卵泡開始發育卻沒有一個成為明確的優勢卵泡,於是排卵不規律或缺失。這就是為什麼 PCOS 常表現為週期長而不可預測,或閉經,同時伴有雄激素驅動的特徵如痤瘡或多毛,以及超聲下可見的許多小卵泡。

多出來的雄激素從何而來,又為何不轉化成雌激素?兩條線索交織在一起。第一,大腦的信號偏向LH而非FSH,而(回想第2篇)LH 驅動卵泡膜細胞大量產生雄激素,相對偏低的 FSH 又意味著芳香化酶較少,無法把它們繼續轉化。第二,也是關鍵,許多 PCOS 女性存在胰島素抵抗:由此產生的高胰島素既推動卵巢的卵泡膜細胞製造更多雄激素,又降低SHBG,使更多游離的、有活性的雄激素在血中循環。結果是一團自我強化的糾纏,而不是單個零件壞了。