同一免疫攻擊，兩種結局
自體免疫性內分泌病發生於免疫系統不再把腺體辨識為「自己」。值得注意的是，這可以導致缺乏或過多兩種結局。如果攻擊摧毀了產激素的細胞，就會出現缺乏；如果抗體恰好結合受體並活化它，就會出現失控的過多。甲狀腺把這兩面都展現得淋漓盡致。
在橋本甲狀腺炎中，淋巴細胞浸潤腺體並逐漸摧毀濾泡細胞，於是T4下降、TSH上升——典型的原發缺乏。而在格雷夫斯病中，一種抗體透過結合並刺激TSH受體來模擬TSH；腺體被強力驅動，T4飆升，TSH被抑制——典型的過多，但來自免疫系統，而非腫瘤。
當多個腺體一起衰竭
自體免疫很少尊重器官的邊界。同一個容易患上某一種自體免疫腺體病的人，也更易罹患其他，因為底層的免疫耐受缺陷是全身性的。第1型糖尿病摧毀β細胞；艾迪生病摧毀腎上腺皮質；橋本病攻擊甲狀腺。當同一患者身上聚集了兩種或更多，你面對的就是自體免疫性多內分泌症候群。
- 發現一個自體免疫內分泌診斷後——主動篩查常見的伴隨疾病。
- 檢測器官特異性抗體，並測相關腺體激素及其促激素夥伴。
- 記住危險組合：未治療的腎上腺衰竭合併甲狀腺問題時，若先補充甲狀腺激素可能危及生命。
治療如何順著機制走
由於自體免疫的破壞通常是永久性的，缺乏狀態的處理是終身替代缺失的激素——橋本病用左旋甲狀腺素，第1型糖尿病用胰島素，艾迪生病用糖皮質素（常還需礦物皮質素）。格雷夫斯病那種由刺激性抗體造成的過多則不同：這裡要用抗甲狀腺藥、放射性碘或手術把腺體調低，因為去除激素來源才能打斷那個環。