當完全沒有胰島素時：酮酸中毒
糖尿病酮酸中毒（DKA）是胰島素完全耗盡時發生的情況——最常見於第 1 型糖尿病，常發生在生病期間或漏打胰島素時。沒有胰島素，葡萄糖進不了細胞，於是即便血液裡糖在堆積，身體卻以為自己在挨餓。情急之下，它轉而燃燒脂肪來供能。
快速燃燒脂肪會產生叫做酮體的酸性副產物。當酮體湧入血液，血液變酸——這就是「酸中毒」。結果是一組危險的組合：血糖極高、因大量排尿導致脫水、深而快的呼吸（身體在排出酸）、呼氣有水果味、嘔吐，最終嗜睡乃至昏迷。DKA 是需要在醫院處理的急症，治療包括補液、胰島素，以及謹慎糾正體內電解質（尤其是鉀）。
沒有酮體的極高血糖：高滲狀態
還有第二種高血糖急症，通常見於患有第 2 型糖尿病的年長者：高滲性高血糖狀態（HHS）。在這裡，體內仍殘留一點胰島素——足以阻止脂肪燃燒，所以不會形成大量酮體——但不足以控制血糖。血糖會爬升到極端水平（常常超過 600 mg/dL）。
如此多的糖會透過尿液把大量水分帶走（多尿），導致嚴重脫水。血液變得又稠又濃——「高滲」——這本身就會損害大腦，引起意識混亂與昏迷。它與 DKA 的標誌性區別在於：血糖極高，但幾乎沒有酸中毒。治療的核心是積極補液，然後再給胰島素。
相反的危險：血糖過低
低血糖——血糖降得過低（一般低於 70 mg/dL）——是*接受治療的*糖尿病中最常見的急症。它通常源於胰島素或某些藥片的用量，相對於所吃的食物或所做的運動而言過多。由於大腦依賴葡萄糖運行，症狀來得很快：發抖、出汗、心跳加速、飢餓感，接著是意識混亂、口齒不清，若不處理，則會抽搐或失去意識。
正常情況下，身體會用反調節激素來自我防禦——先是升糖素，然後是腎上腺素等——這就是為什麼早期症狀感覺像腎上腺素飆升。但患病多年後，這些防禦機制可能變遲鈍，預警信號可能減弱（「低血糖無意識」），使得低血糖更加危險。
- 辨識：如果糖尿病患者突然發抖、出汗、意識混亂或像喝醉一樣，要懷疑是低血糖——拿不準時，就按低血糖處理。
- 如果清醒且能吞嚥：給約 15 克快速吸收的糖——果汁、葡萄糖片、普通含糖汽水——等 15 分鐘，複測，若仍低則重複（「15-15 法則」）。
- 如果嗜睡或失去意識：不要強行餵食或餵水（有窒息風險）。如有，使用注射用或鼻噴升糖素，並呼叫急救。
THREE DIABETES EMERGENCIES AT A GLANCE
DKA HHS HYPOGLYCEMIA
Direction sugar HIGH sugar HIGH sugar LOW
Typical glc >250 mg/dL >600 mg/dL <70 mg/dL
Ketones/acid YES, acidotic no / minimal none
Usual type type 1 type 2 (older) any (on meds)
Key clue fruity breath, severe shaky, sweaty,
deep breathing dehydration, confused
confusion
First action ER: fluids + ER: fluids fast sugar now;
insulin + K+ first, insulin glucagon if out