一個反向的感受器
大多數激素在其觸發因素升高時升高。PTH正相反：它在鈣下降時上升。原因就在每個副甲狀腺細胞表面——一個鈣敏感受體（屬於G蛋白偶聯受體家族），持續讀取離子鈣。當鈣高時，受體被佔據，告訴腺體保持安靜；當鈣下降時，受體空出，剎車鬆開，儲存的PTH在數分鐘內釋放。因此副甲狀腺的接線方式首先是為了防禦*低*鈣。
三項工作，一個方向
PTH的每一個動作都指向同一方向：升高血鈣。它做三件事。
- 骨骼——快速取出鈣。PTH驅動骨吸收。有趣的是，它並不直接抓住溶骨的破骨細胞；而是作用於成骨細胞，後者再發信號讓破骨細胞溶解礦物質，把鈣（和磷酸鹽）釋放入血。我們將在骨骼指南中拆解這一交接。
- 腎臟——留住鈣，排掉磷。PTH讓腎臟從尿中重吸收更多鈣（減少丟失），同時排出*更多*磷酸鹽。排磷很重要：骨分解也釋放了磷酸鹽，把它排掉能讓鈣在血中保持游離，而不被絡合。
- 腎臟——開啟維生素D。PTH活化把儲存型維生素D轉化為強效形式骨化三醇的酶。骨化三醇隨後打開腸道以吸收膳食鈣。這是反應的慢臂，需數小時到數天逐漸建立。
注意這分工的精巧。骨骼和腎臟讓PTH在*數分鐘*內起效。腸道經骨化三醇在*數天*內起效。短期緊急情況靠掠奪骨骼應對；長期平衡靠從食物中多吸收來滿足，從而歸還骨骼。一句好記的話：PTH升高血鈣、降低血磷。
閉合環路
隨著鈣回升至設定點，鈣敏感受體重新被佔據，PTH分泌下降——乾淨俐落的負回饋。骨化三醇增加了第二道剎車：它直接告訴副甲狀腺少做PTH。因此鈣升高*與*活性維生素D升高都讓腺體安靜下來，防止過衝。
Worked trace — calcium drops after an overnight fast t=0 min ionized Ca dips below set point t=2 min Ca-sensing receptor empties -> PTH released t=5 min kidney: reabsorb Ca up, phosphate excretion up t=15 min bone: resorption signaled -> Ca + Pi to blood t=30 min ionized Ca rising; PTH already easing off t=hours PTH-driven calcitriol made -> gut absorbs more Ca t=next day Ca normal, PTH back to baseline (loop reset) Net on blood: Ca UP Phosphate DOWN