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主動脈瓣:狹窄與逆流

主動脈瓣是心臟通向全身的前門。當它變硬時,左心室會增厚以便推送血液;當它滲漏時,血液會倒灌回來。同一個瓣膜上演兩個相反的故事。

主動脈瓣狹窄:狹窄的出口

主動脈瓣是血液離開心臟流向全身之前經過的最後一扇門。在主動脈瓣狹窄中,瓣葉變硬並融合,通常是數十年間緩慢的鈣質沉積所致,使開口縮小。為了把同樣的血液持續推過更小的孔,左心室必須在收縮期產生高得多的壓力。它的反應就像任何肌肉面對重負荷時一樣:管壁增厚。這就是左心室肥厚,在很長一段時間裡它是有效的——心臟維持正常輸出,患者感覺良好。

當瓣膜最終狹窄到一定程度時,會出現三個典型症狀,常被記作「三聯徵」:胸悶(心絞痛),因為增厚的肌肉所需血供超過了它能獲得的;勞力性暈厥,因為狹窄的瓣膜限制了需求增加時能輸送到全身的血量;以及隨著僵硬的心室乃至最終心力衰竭而來的氣促。勞力性暈厥這一點最值得辨識——一個固定且嚴重狹窄的瓣膜,在你爬樓梯時根本無法放出額外的血液。

主動脈瓣逆流:滲漏的出口

現在把故障反過來看。在主動脈瓣逆流中,主動脈瓣在舒張期無法再密封,於是剛剛射入主動脈的一部分血液徑直倒流回左心室。心室現在每次搏動都得處理雙重負荷——來自左心房的正常入血量,加上逆流的血液。久而久之它擴大並伸展以容納額外的容量,成為整個心臟病學中最大的心臟之一。

這種容量負荷會產生一個令人難忘的體徵,有時在手腕處就能摸到:增寬的脈壓。由於心室射出大的搏出量,收縮壓升高;又由於血液倒流,舒張壓下降——於是脈搏猛烈跳起又驟然塌陷,即所謂的水衝脈。機體能耐受慢性主動脈瓣逆流多年;但突發的嚴重滲漏(如感染性心內膜炎主動脈夾層中)則是另一回事,屬於緊急情況,因為心室還來不及適應。

Pulse pressure = systolic − diastolic

Normal adult:    120/80 mmHg  → 120 − 80 = 40 mmHg  (typical)
Severe AR:       150/50 mmHg  → 150 − 50 = 100 mmHg (wide)

Why: a big leak back into the LV means a big stroke volume
is ejected (systolic up) and the aorta drains fast in
diastole (diastolic down) → a wide, bounding pulse.
實例計算:滲漏的主動脈瓣如何增寬脈壓。

聆聽這兩種模式

由於主動脈瓣*本應*在收縮期打開、在舒張期關閉,它的雜音出現的時間會立即告訴你聽到的是哪種故障。主動脈瓣狹窄產生粗糙的收縮期雜音——血液在本應完全打開的瓣膜處奔騰而過——常向上放射至頸部。主動脈瓣逆流產生較柔和的舒張期雜音——血液在本應密封的瓣膜處向後流過。同一個瓣膜,兩種相反的病變,處於心動週期中兩個相反的時刻。