限制型：無法放鬆的心臟
在限制型心肌病中，心腔往往大小正常，擠壓也接近正常——但患者卻處於心臟衰竭狀態。問題出在舒張：心壁變得極其僵硬，難以充盈。想像一下試圖給皮革氣球充氣。僅僅為了容納一點點血液，壓力就必須升得很高，而這個壓力會反流回肺部和全身，引起氣短和水腫。
澱粉樣變性：浸潤性的蛋白
導致心臟僵硬最重要的浸潤性病因是心臟澱粉樣變性。在此，一種異常蛋白發生錯誤折疊，以蠟樣、不可溶的纖維形式沉積在心肌細胞之間。心壁增厚——所以在快速掃描時它可能*看起來*像HCM——但這種增厚是無活性的浸潤物，而非有功能的肌肉，因此心臟既厚又僵硬，並隨時間變弱。它曾被認為罕見；更先進的影像和血檢如今表明，它是被低估的HFpEF推手，尤其在老年人中。
為什麼要精確命名它？因為一套以線索為導向的檢查——超音波心動圖上厚壁卻伴隨矛盾性低電壓的心電圖、心臟磁振造影上的特徵性模式或骨示蹤劑掃描——可以鎖定診斷，而某些澱粉樣亞型如今已有能延緩病情的特異性藥物。僵硬的心臟不再自動等於死路一條。
心肌炎：受到攻擊的肌肉
心肌炎是心肌的炎症，最常由病毒感染誘發——本應清除病毒的免疫反應，在交火中誤傷了心肌。它可以是輕微且自限性的，也可以使心臟腫脹、衰弱到足以模仿急性擴張型心肌病。它常侵襲較年輕的人群，並可能在近期一次流感樣疾病後數天到數週發病。
由於發炎的肌肉會洩漏其內容物，血肌鈣蛋白常常升高——這與診斷心臟病發作所用的標誌物相同——這也是為什麼心肌炎會在一位冠狀動脈正常的年輕人身上偽裝成心臟病發作。心臟磁振造影是最能顯示炎症和水腫的非侵入性檢查。大多數病毒性心肌炎採取支持治療，相當一部分能完全康復；危險在於少數會進展為慢性心臟衰竭，或在急性期引發危險的心律不整。