一個被拉得過度的氣球
在擴張型心肌病（DCM）中，左心室擴大、心壁變薄，就像一個充氣過度、失去彈性的氣球。心腔容納了更多血液，但肌纖維被拉得太開，擠壓無力。結果是射血分數降低——常常遠低於正常的50–70%——意味著每一搏只射出心腔所容血液的一小部分。
這背後有一個深層原因。Frank–Starling機制指出，肌肉被拉伸時收縮更有力——但只到某一點為止。超過這一點，關係就崩塌了，更多的拉伸反而產生*更小*的力量。擴張的心室已經滑過了曲線的頂點：它被過度拉伸、正在失去力量。更糟的是，身體試圖透過滯留液體和收縮血管來代償，這又進一步拉伸了心臟——這一惡性循環稱為心室重構。
它的成因
擴張型心肌病的成因很多。很大一部分是遺傳性的——把心肌細胞連結在一起的蛋白發生了遺傳缺陷。其他原因包括未能完全痊癒的病毒性心肌炎、多年的大量飲酒、某些化療藥物、長期嚴重的高血壓、甲狀腺疾病，以及與妊娠相關的圍產期心肌病。許多患者始終查不出單一病因——這稱為特發性擴張型心肌病。
查明病因會改變整個走向。酒精相關的擴張型心肌病在戒酒後可顯著改善；甲狀腺功能亢進的心臟在甲狀腺得到治療後可以恢復。這正是為什麼尋找可逆誘因是診療的核心環節，而不是事後補充。
症狀、診斷與治療
由於泵血無力，血液在其上游淤積，向前的輸送減少。患者會在活動時氣短（呼吸困難）、夜間憋醒、注意到腳踝腫脹（周邊水腫）並容易疲勞。二尖瓣周圍被拉伸的瓣環常常漏血，添上一個雜音。診斷通常從超音波心動圖開始，它能直接顯示擴大的心腔和降低的射血分數，再輔以升高的BNP血檢和心電圖。